Cele șapte descoperiri provocatoare ale Dr. Paul Duray

Trimite si altora cu usurinta ,de AICI !

Scris de Microbiologul Tom Grier

1)Transmiterea Borrelia de la mamă la copil intrauterin

    2) Găsirea Borrelia burgdorferi și miyamotoi asociate in plăcile de amiloid în creierul pacientilor bolnavi de Alzheimer

    3) Găsirea bacteriei Borrelia în demența cu corp Lewy

    4) Viermi nematozi găsiți în LCR (lichidul spinal) al pacienților cu scleroză multiplă

    5) Viermi nematozi găsiți în creierul bolnavilor de Alzheimer

    6) Bacteria Borrelia găsită în cinci tumori cerebrale mortale (Glioblastom multiform)

    7)Borrelia Mayonii și Borrelia burgdorferi găsite în testiculul uman

               Din anul 1975, când boala Lyme a fost introdusă pentru prima dată în literatura medicală, a fost înconjurată de controverse și neînțelegeri. O mare parte a problemei a provenit din încercarea de a înțelege această boală în întregime prin teste de anticorpi (serologie) bazate în întregime pe o singură specie si anume Borrelia burgdorferi.

               Acum știm că există multe specii de boala Lyme (de spirochete practic).

               Borrelioza nu este doar o boală, ea face parte dintr-o familie de boli care nu mai pot fi considerate separate sau izolate de boala Lyme. Cel mai bun exemplu în acest sens este Borrelia miyamotoi. Se găsește în căpușele cu coajă tare la fel ca boala Lyme, dar este o borelie cu febră rrecurenta.

               A fost nevoie sa treaca peste 10 ani pentru ca microbiologii să o plaseze în categoria febrei recurente, spre deosebire de gruparea genetică Lyme.

               Nu este surprinzător faptul că Borrelia. miyamotoi se găsește în creierul uman chiar alături de B. burgdorferi.

               Pe hârtie pot arăta ca două boli separate, dar în creierul uman sunt agenți patogeni și trebuie eradicați împreună.

               O parte și mai îngrijorătoare a poveștii bolii Lyme este că practic nicio finanțare în nicio țară nu a fost facuta cu adevarat pentru patologia borelioza.

                Adevărul este că serologia (testele de laborator) in boala Lyme pur și simplu nu poate detecta această familie de bacterii cu nicio fiabilitate, mai ales pentru că Borrelia, odată întrata in interiorul creierului uman, se află în spatele barierei hemato-encefalice și în interiorul celulelor creierului uman. Ca urmare, sistemul imunitar uman nu o mai poate recunoaște.

               Adăugați la aceasta faptul că există mai mult de o duzină de specii de Borrelia care provoacă boala Lyme, dintre care multe pot pătrunde în orice țesut, și adăugați câteva febre recurente și devine clar că testele de sânge ale bolii Lyme bazate doar pe subspecia Borrelia burgdorfericare au fost folosite timp de peste 30 + ani au devenit aproape inutile.

               I-am întâlnit pentru prima dată pe Dr. Alan MacDonald și Dr. Paul Duray în 1992 și am fost încântată pentru că făceau genul de cercetare pe care o credeam benefică, concentrându-se direct pe procesul bolii.

                Cercetarea lor bazată pe patologie a ajuns în centrul ei. Într-o mare de studii nesfârșite pe căpușe și căprioare, patologia mi s-a părut cel mai bun mod de a înțelege această boală.

               L-am cunoscut pe doctorul Paul Duray prin intermediul a doi prieteni de-ai mei.

                Barb Jones RN a participat de ani de zile la conferințe de Lyme, deoarece mama ei în vârstă și soțul ei aveau boala Lyme severă, iar eu eram un pacient Lyme care abia putea să meargă, să stea în picioare sau să rămân treaz.

                La conferințele despre boala Lyme, am vorbit adesea cu asistenta de laborator a Dr. Duray, Amy Jones, și am aflat povestea din interior.

               Când mama lui Barb a murit în 1994, am aranjat ca doctorul Paul Duray să facă o autopsie a creierului pentru a căuta boala Lyme.

               Barb a donat 2.000 de dolari din patrimoniu pentru costul cercetării, dar Dr. Duray a fost cumva prins intre locuri de muncă și politica instituțiilor și, pentru a scurta povestea, Centrul respectiv Fox Chase Cancer Center a păstrat banii și a pierdut creierul. Am fost devastat. Le-a luat practic peste un an până să-și dea seama că nu aveau nicio idee despre locația unde se afla creierul respectiv îmbibat cu formol al unui bătrân de 87 de ani!

               Apoi, în anul 1997, am avut o altă oportunitate de a face cercetări asupra creierului in cadrul bolii Lyme.

               Lucrasem cu trei fii care fuseseră cu toții invalidizati de boala Lyme.

               Toți au făcut recuperări vizibile în timpul tratamentului cu antibiotice.

               Tatăl băieților se afla deja insa într-un azil de bătrâni cu demență Alzheimer.

                Când familia a aflat că tatăl lor era la cateva zile distanta de moarte, fiul cel mare a vrut să facă o autopsie a creierului pentru a vedea dacă tatăl lor are boala Lyme, la fel ca și frații săi și el.

               Toți au crescut în aceeași fermă, ca vânători, fermieri și tăietori de lemne, așa că expunerea lor la căpușe era de nouă luni pe an practic într-o zonă care era extrem de endemică de Lyme.

               L-am îndemnat pe Jim Forris să-l contacteze pe Dr. Alan MacDonald pentru a face o autopsie a creierului. Rezultatele au fost uluitoare, confirmându-mi suspiciunile și convingerile.

               Borrelia a intrat în creier și cel mai probabil a provocat demență la fel ca sifilisul.

               În 1997, Alan MacDonald a fost primul care a demonstrat, prin această autopsie a creierului, că bacteriile Lyme nu numai că au intrat în creier, dar și că spirochetele au pătruns în neuroni (celulele nervoase) și au supraviețuit intracelular în interiorul neuronilor creierului uman.

               Această autopsie a creierului a dovedit că Borrelia a intrat în creier și spirochetele au pătruns în interiorul celulele creierului!

               Când medicul curant de la clinica care îl gestiona pe tatăl lui Jim a văzut raportul autopsiei, a spus că trebuie să fi fost sifilis.

                Familia a fost revoltată, așa că toți membrii familiei și țesuturile au fost retestate pentru sifilis. Bineînțeles că toate testele au fost negative și singurele teste pozitive din familie au fost pentru Borrelia burgdorferi (Boala Lyme).

               Clinica a obtinut imediat un ordin de restricție împotriva lui Jim și a familiei salein loc sa recunoasca probele evidentiate in urma autopsiei.

               La acea vreme, m-am gândit naiv că, clinica ar fi interesată de adevărata cauză a demenței și ar analiza stările altor pacienți cu diagnostice asemanatoare.

                În schimb, s-au baricadat departe de adevăr.

                Pentru modul meu de a gândi ca om de știință, aceasta a fost o acțiune criminală.

               Pacientul fusese tratat anterior cu trei reprize de doxiciclină pentru infecții pulmonare și avea medicamente sulfatice și metronidazol pentru infecțiile vezicii urinare.

               Așa că a îndeplinit criteriile IDSA pentru tratamentul adecvat al bolii Lyme, dar patologia a arătat că creierul său a fost pozitiv pentru Borrelia în aproape fiecare secțiune transversală.

                Acest caz a dovedit că atât testele, cât și tratamentul pentru Borrelioza Lyme au fost viciate, dar nu la fel de viciate ca medicii care trebuie să diagnosticheze borrelioza și să o trateze si nu o fac!

               Asocierea Borrelia cu celulele creierului la un pacient cu Alzheimer a fost prea întâmplătoare pentru a fi ignorată.

               Cum a contribuit Borrelia la procesul de patologie Alzheimer?

               Ani mai târziu, Dr. Alan MacDonald și cu mine ne-am alăturat din nou pentru a încerca să răspundem la această întrebare.

               Doar în loc să aștepte ca oamenii să moară, Alan a decis să folosească băncile de creier pentru a obține acces instantaneu la țesutul cerebral posibil infectat.

               De-a lungul anilor, câțiva cercetători care lucrau cu metoda de marcare a tesutului cu pete de argint au observat că, atunci când colorau creierul pacienților cu demență, ei vor găsi ceea ce credeau că sunt spirochete de sifilis.

                În multe dintre creierele cu demență, pata de argint se adună și formează cercuri.

               Cei mai mulți au crezut că acesta este un artefact sau o pată reziduală care nu a fost bine spălată.

                Unii cercetători au comentat insa că aceste cercuri aglomerate erau de fapt colonii spirohetale – poate de sifilis dar nu numai – și reprezentau sute de spirochete.

               Cu metodele mai precise de astăzi și cu rezoluția mai mare, știm acum că aceste aglomerări nu erau artefacte, ci erau „biofilme” de Borrelia, iar cercurile de pete de argint mascau probabil faptul că „coloniile sau biofilmele” acopereau plăcile Alzheimer.

               Deși Dr.Alan a făcut cercetări asupra Borreliei timp de trei decenii, nimic nu i-a propulsat cercetarea mai departe și mai rapid decât dezvoltarea colorațiilor de tesut de tip Borrelia FISH pentru a permite detectarea prin fluorescentă a spirochetelor în țesutul uman.

               În 2014, făcusem propria noastră cercetare independent unul de celălalt și am decis că vom colabora la formarea unei corporații non-profit dedicată cercetării bazate pe patologie.

               Am devenit mai administrativ, iar Alan s-a adâncit în cercetare din plin, dezinhibat de birocrație.

               Am înființat Centrul de cercetare Dr. Paul H. Duray special pentru a face cercetările bazate pe patologie asupra borreliozei pe care nimeni altcineva nu o făcea.

                Înarmat cu metoda de testare a tesutului prin pete fluorescente FISH pentru 3 specii diferite de Borrelia, Alan și-a reluat cercetările în direcții noi.

               Metoda -FISH, sau hibridizarea fluorescentă a ADN-ului in situ, implică găsirea unei potriviri perfecte cu o secvență unică de ADN – tehnologie atât de precisă încât este folosită pentru a identifica infractorii destinați să primească pedeapsa capitală.

               Aș dori să fac o privire de ansamblu asupra celor șapte descoperiri provocatoare ale Dr. Alan MacDonald, constatări care vor avea, sa speram, un impact pozitiv asupra medicinei timp de secole.

               Boala Lyme nu este doar o boală fundamental neînțeleasă: sincer, ceea ce publicului și medicilor li se spune de către CDC este greșit.

                Cu cât CDC repetă mai mult neadevărurile, în ciuda constatărilor care le contrazic, cu atât mai mult afirmațiile lor incorecte au ajuns să fie văzute ca minciuni absolute și direcționare greșită intenționată.

1)Primul fapt provocator despre boala Lyme:

               Permiteți-mi să dau un exemplu simplu. Din 1987 până în 1989, Alan MacDonald a raportat despre opt autopsii fetale din avorturile spontane din New England, toate acestea au arătat prezența Borrelia burgdorferi nu numai în țesuturile fetale, ci și în lichidul ombilical, placentă și organele fetale.

               Transferul transplacentar al Borrelia a fost un fapt publicat în 1989, totuși experții medicali în boala Lyme au insistat până în 2008 că nu există dovezi de transfer transplacentar de la mama infectată la făt. De ce oare?

                Acum, cu petele fluorescente FISH care oferă o dovadă incontestabilă, doar un orb sau un idiot ar continua să nege vreodată că Borrelia este transferată de la mama infectată la copil în uter.

 Toate fotografiile sunt proprietatea și proprietatea lui Alan MacDonald MD

Ce poate înseamna deci această descoperire?:

        Deoarece știm acum că Borrelia poate traversa atât vasele de sânge, cât și țesuturile, știm că Borrelioza și bolile asociate ei (Coinfectii) pot traversa placenta și pot intra în fătul aflat in curs de dezvoltare. Deci mamele infectate trebuiesc tratate cu antibiotice. Si mai bine ar fi ca aceste teste sa se faca inainte ca o femeie sa ramana insarcinata.

               În studiul pe 19 pacienți realizat de Fundația pentru boala Lyme, amoxicilină a fost administrată mamelor infectate cu boala Lyme în timpul sarcinii.

               S-a constatat că amoxicilina este sigură pentru mamă și copil și nu a avut efecte adverse pentru făt.

               Privind datele de patologie care datează din 1987, acum trebuie să luăm în considerare că borrelioza este un posibil factor de avort spontan și sindromul morții subite a sugarului.

2) Al doilea fapt provocator descoperit:

               În 1982, când s-a descoperit că, cauza bolii Lyme este o spirochetă, imediat CDC a încercat să distanțeze această boală Lyme de un grup de boli cauzate de spirochetele Borrelia cunoscute sub numele de Tick Borne Relapsing Fevers.

               Nu mai putem face acum acest lucru, deoarece s-a descoperit că febra recurenta produsa de Borrelia miyamotoi se află în aceleași căpușe Ixodes cu coajă tare ca și bacteria Lyme.

               Bacteria Borrelia  miyamotoi provoacă o boală asemănătoare bolii Lyme la oameni.

                B. miyamotoi îi plac temperaturile mai calde decât B. burgdorferi, iar B. miyamotoi intră în creier și poate forma biofilme în plăcile de amiloid din Althzeimer la fel ca B. burgdorferi.

Ceea ce am descoperit în 2015 a fost și mai deranjant.

               Borrelia miyamotoi, o borrelia cu febră recurenta, era observată în mod obișnuit în creierul uman.

               În timp ce Alan a continuat să efectueze autopsia creierului asupra creierelor pacientilor care au avut Alzheimer de la Harvard Brain Bank, el a descoperit, folosind marcarea cu pete fluorescente FISH, că B. miyamotoi nu se găsește doar în multe dintre mostrele de țesut cerebral, dar era de obicei asociat cu plăcile de amiloid.

               Se poate dovedi deci că Borrelia. miyamotoi este la fel de răspândită sau chiar predominantă asupra B. burgdorferi in creierul uman și la pacienții cu demență.

               Aceasta a fost o veste proastă, deoarece Borrelia. miyamotoi nu este detectata cu testele serologice clasice Lyme care sunt utilizate in prezent, iar medicii rareori se gândesc să testeze pentru febră recurenta pacientii cu dementa.

                Deci, acest tip de infecție a creierului probabil rămâne nediagnosticat timp de zeci de ani.

                În ciuda simptomelor neurologice severe, cel mai adesea pacienții sunt lăsați netratați cu simptome neurologice, ducând la demență in final.

In poza de mai sus: aceeași placă Alzheimer este fotografiată de două ori – mai întâi, după colorarea pentru prezența beta-amiloidului, apoi, după colorarea prin metoda FISH pentru ADN-ul Borreliei.

               Corelația cu plăcile de amiloid a fost intrigantă.

               Privind cercetările făcute de alții, a fost evident că Borrelia a avut un efect profund asupra celulelor creierului.

               Jorge Benach a arătat că atunci când Borrelia a fost adăugată la cultura creierului de șobolan, celulele creierului s-ar umfla imediat și ar muri.

               Jill Livengood și Robert Gilmore de la CDC au arătat că Borrelia burgdorferi are tendința de a căuta celulele din vasele de sânge, celulele gliale ale creierului (celule care funcționează în sprijinul celulelor nervoase) și neuronii creierului.

               Când Judith Miklossy a izolat bacteriile Borrelia dintr-un creier uman cu demență, ea a cultivat celulele împreună cu celulele creierului de șobolan care au fost, de asemenea, crescute în cultură.

               Celulele creierului îmbunătățite cu microglia adăugată, au început să producă în exces proteină-precursor-amiloid (APP).

               Această aplicație s-a transformat rapid în folie beta-amiloid, semnul distinctiv al bolii Alzheimer.

               Apoi au apărut și alți markeri ai bolii Alzheimer: hiperfosforilarea proteinei microtubulilor tau, încurcăturile neurofibrilare și vacuolizarea.

               Pe scurt, Borrelia a indus formarea de amiloid și a devenit toxică pentru celulele creierului.

               Ceea ce am arătat a fost că fiecare placă de amiloid pe care am colorat-o pentru Borrelia a asociat cu ea un biofilm fie de B. burgdorferi, fie de B. miyamotoi.

               Ceea ce timp de secole fusese văzut cu o pata de argint ca niște globuri amorfe, acum strălucea puternic ca spirochetele Borrelia.

               Mulți oameni din comunitatea Lyme au bănuit că boala Lyme a fost cumva asociată cu demența si alte boli neurodegenerative dar testele Lyme au continuat să devină negative.

                Acum aveam răspunsul:

                Borrelia miyamotoi era un agent patogen comun al creierului, ascuns departe de sistemul imunitar, în spatele barierei hematoencefalice și sechestrat în biofilmele și celulele creierului, astfel sistemul imunitar nu putea sa „o vada bine”, sa o detecteze si sa produca anticorpi specifici care sa iasa in metodele de testare clasice utilizate.

               Bineînțeles că testele Lyme clasice au fost negative, odata ce Borrelia a patruns in interiorul celulelor creierului!

               Acum, întrebarea a fost: Cum rămâne cu alte boli neurologice precum Parkinson, scleroza multiplă și demența cu corp Lewy?

               Ce înseamnă aceasta pentru pacienți:

               Prezența Borrelia în plăcile Alzheimer înseamnă că unii pacienți cu demență, dacă sunt detectați devreme, pot ave imbunatatiri cu tratamentul cu antibiotice sau pot opri progresia bolii.

               Dar testele clasice Lyme nu vor detecta Borrelia. miyamotoi, așa că tratamentul trebuie făcut prin diagnostic clinic și răspuns la terapie.

                Este probabil să fie nevoie de o terapie îndelungată, poate un tratament pe tot parcursul vieții. (Mai târziu vom vedea de ce adăugarea unui medicament antiparazitar precum albendazolul ar putea fi primul pas.)

3)Al treilea fapt provocator descoperit (cazul lui Jack Gordon din Iowa):

               Demența cu corp Lewy este a doua cea mai frecventă demență la om.

                Este recunoscută la autopsie doar prin prezența unor corpuri rotunde compuse în mare parte dintr-o proteină vâscoasă numită alfa-sinucleină.

               Există atât corpi Lewy intraneuronali care se găsesc în interiorul neuronilor creierului, cât și corpi Lewy extracelulari care plutesc în jurul creierului si între celulele creierului.

               Aceste proteine sunt toxice pentru creier.

               Acesta a fost boala care l-a afectat pe Robin Williams înainte de a se sinucide. Era destul de bolnav și probabil ca s-ar fi indreptat spre un trai asistat într-un an sau doi.

               O pacientă cu Lyme din Iowa – Betty Gordon ne-a contactat în 2014 în legătură cu soțul ei care era pe moarte din cauza dementei.

` Betty a avut un diagnostic de boală Lyme. Și era convinsă că și soțul ei o avea. Demența lui a fost cauzată și de bacteriile Borrelia?

               Betty a donat o sumă mare de bani cercetarii, iar acest lucru a ajutat la finanțarea multor aspecte ale cercetării noastre și, desigur, autopsia creierului lui Jack.

               Nu numai că am găsit bacteriile Lyme în creierul lui Jack, dar și el avea în mod clar demența cu corp Lewy.

               La scurt timp după autopsia creierului lui Jack Gordon și descoperirea unei legături între Lyme și demența cu corp Lewy, Alan a decis să analizeze o altă tulburare neurologică cronică asociată adesea cu boala Lyme: scleroza multiplă.

Ce înseamnă asta pentru pacienți?

               Dementa cu corp Lewy este a doua cea mai frecventa forma de dementa din America.

                Dacă acești pacienți pot fi găsiți în stadiile incipiente, este posibil ca antibioticele să oprească formarea proteinei alfa-sinucleinei toxica pentru creier.

               Tratamentul ar trebui să fie agresiv și prelungit.

 Dacă înțelegem mai bine cum se formează alfa-sinucleina, am avea opțiuni suplimentare de tratament. (Mai târziu vom vedea de ce adăugarea unui medicament antiparazitar precum albendazolul ar putea fi primul pas.)

4)A patra constatare provocatoare din aceste studii:

               In toată America, în fiecare grup de sprijin pentru boala Lyme, există cel puțin un pacient în curs de recuperare care a fost diagnosticat odată cu scleroză multiplă.

               Cu toate acestea, comunitatea medicală refuză să se uite serios la această legătură și nu a reușit să dedice un singur dolar contribuabil pentru a investiga o posibilă legătură intre cele doua boli.

               Acest lucru este și mai greu de înțeles când faci câteva săpături și descoperi că înainte de al Doilea Război Mondial, peste cincizeci de studii publicate au legat Scleroza Multipla de prezența spirochetelor în creier.

               Această cercetare bazată pe patologie a început în 1911 atât în ​​Anglia, cât și în Germania, dar s-a oprit brusc din cauza războiului.

               Dr. Gabriel Steiner arătase clar că în aproximativ una din zece autopsii ale creierului putea găsi spirochete folosind propria lui  metoda de marcare a tesutului cu pete de argint.

                Încă folosim colorația lui Steiner astăzi pentru a detecta spirochetele, dar din anumite motive nu recunoaștem descoperirea sa conform căreia spirochetele sunt asociate cu scleroza multiplă. Oare de ce?

              

Eu însumi fusesem diagnosticat cu scleroză multiplă(SM)  în 1989.

   Când s-a dovedit a fi de fapt boala Lyme, am rămas curios despre alți pacienți cu SM. Așa că în 1994 am proiectat și implementat studiul de tratament pentru scleroza multiplă în zona Lyme-Endemic în Pine County, Minnesota.

               Am examinat câteva zeci de pacienți cu  (Scleroza Multipla)SM pentru boala Lyme.

               Oricine a fost pozitiv a fost tratat, dar studiul nostru a luat doar pacienții cu SM care au fost seronegativi in teste (anticorpi negativi-dar acum stim ca Borrelia poate pacali sistemul imunitar) pentru boala Lyme.

                Ideea a fost că Boala Lyme a fost ratată pentru că testele de laborator folosite erau preaslabe, așa că am vrut doar pacienți seronegativi.

               Apoi i-am tratat pe toți cei 26 de pacienți timp de trei luni cu antibiotice.

                Rezultatele initiale nu au fost tocmai spectaculoase.

               Opt pacienți au avut un răspuns pozitiv la antibiotice, iar trei dintre ei au fost seroconvertiți, arătându-ne că de fapt au boala Lyme.

                Dar adevărul este că recuperarea pacientului nu a fost foarte promitatoare.

               Cu toate acestea, o pacientă a continuat să ia amoxicilină timp de 15 luni după încheierea studiului nostru și a avut o recuperare aproape completă și a putut să se întoarcă la muncă. Poate perioada noastră de tratament a fost prea scurtă? Deci Lyme necesita cure lungi de tratament!

               Totuși am simțit că ne lipsește ceva din studiu.

               `Deși am avut o rată de răspuns pozitiv de 30%, a fost dezamăgitor pentru mine.

                Mai târziu, în 1998, am participat la o conferință Lyme, unde Patricia Coyle de la SUNY a avut rezultate aproape identice la un grup de 47 de pacienți cu Scleroza Multipla din zona New York (o zonă extrem de endemică pentru boala Lyme).

               Ea a avut 15 din 47 de răspunsuri și toate au prezentat proteine ​​Borrelia în lichidul spinal. Sincer, mă așteptam la răspunsuri mai multe și mai bune.

               Răspunsul din partea comunității medicale afost complet nul. Nimănui nu i-a păsat de studiile noastre!

               Apoi Alan a găsit o altă piesă lipsă din puzzle.

                După ce a comandat zece mostre de LCR (lichid cefalorahidian) de la banca Boulder, Colorado, și-a concentrat microscopul la putere redusă și a văzut ceva cu o mărire de patru ori.

               Când a marcat specific diapozitivul și a ajuns la 10x, a găsit ceva care era invizibil pentru laboratoare de zeci de ani.

Toți pacienții aveau un parazit în lichidul spinal. Alan a găsit viermi nematozi!

             

  Această descoperire a ajutat să înțeleg ceea ce am găsit în studiul meu privind scleroza în plăci.

                Dacă pacienții cu Scleroza Multipla aveau nematozi (Viermi) și bacteria borrelia în sistemul nervos central, atunci tratamentul adecvat nu ar fi fost doar antibiotice, ci ar trebui să fie medicamente antiparazitare în doze mari, urmate de antibiotice, iar această combinație ar trebui să continue până când toți paraziții în toată creșterea lor, stadiile de dezvoltare, inclusiv ouăle, au fost eliminate din creier.

               În medicina rapida, facuta pe fuga astăzi, oricând se consideră Scleroza Multipla, probele de LCR (Lichid cefalorahidian) sunt plasate direct într-un analizor automat(nu se uita un om efectiv la microscop ci se foloseste doar un aparat) care caută markeri de Scleroza Multipla-MS, dar nu și paraziți.

                Pe o lamă fără marcare specifica a tesutului cu pete FISH, LCR poate arată normal.

Apoi mai este o problema, dacă laboratorul se uită la diapozitiv la o mărire de 40x sau mai mare, vor rata viermii prezenti acolo.

                Este ca și cum ai privi piciorul unui elefant la un centimetru distanță și ai încerca să-ți dai seama cum arată întregul animal.

Ce înseamnă acest lucru pentru pacienții cu Scleroza Multipla?

               În mod clar, acest lucru sugerează că, în ciuda oricărui alt tratament, pacientul cu Scleroza Multipla ar trebui mai întâi plasat pe un medicament antiparazitar pentru nematozi-viermi, urmat apoi de antibiotice pentru Borrelia.

                Tratamentul ar trebui să fie agresiv pentru a trece de bariera hematoencefalică și prelungit (luni chiar ani de zile) pentru a eradica Borrelia.

5)A cincea descoperire provocatoare din aceste cercetari:

               Dr.Alan s-a hotărât apoi să mai arunce o privire asupra probelor sale de creier pentru boala Alzheimer. Îi lipsiseră viermii nematozi din creier sau erau si ei acolo si nu i-a vazut initial?

                Când Alan s-a uitat atât la creierul Alzheimer, cât și la creierul cu corp Lewy, a găsit într-adevăr nematozi-viermi, iar în interiorul nematozilor se aflau bacterii Borrelia!

               Asta schimbă tot ce am gandit vreodată despre demență si alte boli neurodegenerative!

               Deoarece aceasta este cea mai provocatoare descoperire din toate lucrările Dr. Alan, el a decis să-și confirme descoperirile. A folosit o colorație roșie „pan Cytokeratin” pentru a verifica din nou probele.

              

Citokeratina este o proteina care nu apartine organismului uman si nu ar trebui să fie niciodată sa fie gasita în creierul uman.

                Dacă acesta este în creier, ea a venit din altă parte.

               În acest caz, Alan a găsit spirochete clar definite și ceva care mi-a produs fiori: ouă de viermi! Sute și sute de ouă de nematod-viermi.

               Aceasta explică clar de ce demența este progresivă, explică de ce demența se accelerează în timp.

             

  Deoarece nematozii au atât o gură (prin care se hranesc), cât și un anus prin care elimina deseuri, este evident că, dacă nematozii mănâncă, ei fac și caca.

               Dr. Alan a găsit nematozi în toate ciclurile de viață, inclusiv ouăle lor, și a găsit  si excrementele lor în creierul pacienților cu Alzheimer.

               Încă o dată, tot ce știam despre tratamentul demenței pana acum se schimbase.

                Acești pacienți au nevoie atât de un medicament antiparazitar, cât și de antibiotice.

                Și da nematodele (viermii) conțin in interiorul lor bacterii Borrelia; așa că uciderea lor eliberează probabil mai multă Borrelia în creier.

               În cazul demenței cu corp Lewy, nimeni nu a găsit vreodată o ipoteză adecvată pentru a explica ce a cauzat formarea corpurilor Lewy și nimeni nu știa de ce corpurile Lewy care se aflau în afara neuronilor erau mai mari și conțineau „granule și spații” care înconjoară corpuri sferice de  alfa-sinucleinei.

               Faptul că bacteriile Borrelia pot pătrunde în neuroni și faptul că neuronii produc alfa-sinucleina care formează Corpurile Lewy a părut încă o dată o coincidență care trebuia explorată.

               Se pare că pot exista mai multe explicații posibile în formarea alfa sinucleinei toxice, care nu au fost luate în considerare până acum. (Vezi lucrarea lui Alan MacDonald despre nematozi și corpuri Lewy pe site-ul F1000)

               O posibilitate este ca Borrelia sau, mai probabil, viermii nematozi să determine determine neuronii din creier să producă corpul Lewy în interiorul celulei nervoase prin inducerea producției de alfa-sinucleină în nucleu.

               Apoi, cu timpul, secrețiile produse de Borrelia,  Nematode- Viermi și alfa-sinucleina ucid neuronul. Neuronul se înfășoară în jurul sferei alfa-sinucleinei și devine un corp Lewy extracelular (în afara celulei nervoase).

               Și nematozii ar putea fi teoretic responsabili pentru formarea Corpului Lewy.

                Viermii produc un tip de proteină numită LEA.

                Când Alan a colorat viermii folosind o colorație pe bază de anticorpi pentru a detecta alfa-sinucleina umană. s-au luminat.

               Dar nu s-a cunoscut vreodată niciun nematod care să producă alfa-sinucleină. Este posibil ca proteinele LEA, care sunt similare ca formă cu alfa-sinucleinei, să fi avut reacții încrucișate.

                Și asta ar putea însemna că proteinele viermilor nematozi imită alfa sinucleina umană în creierul persoanelor cu demență.

               Neuronii ar putea fi astfel păcăliți să preia proteina străină. Apoi asta i-ar distruge, si astfel neuronii morți se transforma incet incet în corpuri Lewy.

               Colorarea acestor corpi Lewy extracelulari pentru proteinele neuronale dezvăluie adevărul.

               Corpurile Lewy extracelulare au fost cândva neuroni sănătoși.

               Ce a ucis neuronii? Au fost nematode-viermii? A fost Borrelia? Sunt multe de învățat, dar atât nematozii, cât și Borrelia par să joace un rol major în demența cu corp Lewy.

               Ce înseamnă acest lucru pentru pacienții cu Alzheimer și alți pacienți cu demență?

                Înseamnă că antibioticele nu sunt suficiente.

               Mulți medici au încercat antibiotice în boala Alzheimer cu succes limitat și în mare parte cu dezamăgire.

                Tratamentul ar trebui să înceapă cu un medicament antiparazitar sistemic pentru nematozi-viermi, iar tratamentul trebuie prelungit pentru a ucide toate etapele de viață ale paraziților.

               Deoarece nematozii-viermii poartă Borrelia vie în intestinele lor, terapia trebuie să includă mai multe runde de antibiotice.

                Deoarece testele pentru paraziți-viermi și Borrelia sunt slabe pentru o infecție a sistemului nervos central, diagnosticul și terapia se face pe baza simptomelor clinice și a răspunsului la tratament.

6)A șasea descoperire provocatoare a Dr. Alan:

               Aproape prin pur noroc, Alan a reușit să obțină simultan cinci mostre dintr-un cancer cerebral rar și fatal numit Glioblastoma multiform.

               Amintiți-vă că CDC prin munca lui Livengood și Gilmore a arătat că Borrelia burgdorferi caută celule gliale umane din creier.

               Deci, folosind din nou metoda de marcare a tesutului FISH specifice speciei de paraziti cautate, Alan a testat cancerele pentru prezența Borrelia și a fost clar că Borrelia era asociată cu tumorile.

               Ce rol a jucat Borrelia în formarea tumorilor rămâne neclar, dar trebuie să ne gândim la posibilitatea ca antibioticele să fi întârziat sau chiar oprit formarea cancerelor?

               Ulterior, viermi nematozi au fost si ei găsiți în tumorile cerebrale multiforme de glioblastom.

               La începutul anilor ’90, dr. Paul H. Duray speculase că unele afecțiuni asemănătoare cancerului observate la pacienții cu Lyme se datorau probabil bacteriilor Borrelia, dar demonstrarea acestei conexiuni i-a scăpat.

               Paul a colectat și înghețat adesea țesuturi trimise la el în special granuloame(sarcoidoză), limfoame și altele. Aceste mostre și cercetările lui Paul s-au pierdut toate când el a murit pe neașteptate.

Ce înseamnă acest lucru pentru pacienții cu glioblastom?

                    Dacă un pacient are borrelioză, știm că este expus riscului.

                Deci trebuie administrat un tratament cu antibiotice agresiv.

 Dacă pacientul dezvoltă un glioblastom, trebuie luata în considerare asocierea antibioticelor cu un agent antiparazitar.

               Dacă găsim mecanismul prin care Borrelia induce acest cancer, s-ar putea să avem răspunsuri mai bune atât la diagnostic, cât și la tratament.

               În 1992, Amy Jones, asistentul de patologie al doctorului Paul Duray, a găsit Borrelia burgdorferi în laptele matern al mamelor infectate și a găsit B. burgdorferi în materialul seminal al bărbaților infectați. Aici avem deci evidenta pentru transmiterea sexuala si prin lapte matern.

               Deși s-a speculat transmiterea sexuală a bolii Lyme, este un lucru dificil de demonstrat cauza și efectul.

                Borrelioza nu este ca sifilisul, unde la scurt timp după sex se formează o erupție cutanată unic identificabilă (sancru sifilitic).

                În Lyme se suspectează că poate dura luni sau ani pentru a manifesta simptomele, dar nimeni nu a dovedit clar inca transmiterea sexuală la om.

   Lucrarea legendarului medic veterinar Dr. Elizabeth Burgess DVM PhD a arătat în

1990 că câinii infectați cu boala Lyme transmiteau și infectau femelele prin transmitere sexuală.

               Totuși, dovezile concludente la oameni lipsesc.

 Prezența bacteriilor nu este o dovadă, dar indică o probabilitate foarte mare de transmitere.

               Ceea ce a descoperit Alan a fost prezența atât a B. burgdorferi, cât și a B. mayonii în testiculul unui tăietor de lemn din Twig, Minnesota.

               Ceea ce este provocator este că acest bărbat fusese tratat aproape continuu cu antibiotice în ultimii șapte ani de viață.

                Cu toate acestea, încă mai avea Borrelia vie atât în ​​creier, cât și în testicul. Avea și Borrelia. miyamotoi în creier.

Ce înseamnă asta pentru comunitatea medicală?

               Boala Lyme și unele febre recurente sunt probabil cu transmitere sexuală.

 Antibioticele agresive pot să nu fie suficiente pentru a eradica Borrelia din testicul.

 Așadar, în afara abstinenței, cea mai bună prevenire a transmiterii sexuale este utilizarea prezervativului între cupluri. De asemenea, tratați toate infecțiile cu Borrelia precoce și agresiv pentru a preveni instalarea Borrelia în locuri privilegiate, ferite de sistemul imunitar, cum ar fi testiculele, creierul și locurile sechestrate, ascunse în care antibioticele au mai puțin efect.

               In poza de mai sus:

 Săgeata albă mare indică un ou de nematod-vierme (structură ovală) – Spirochetele locuiesc în interiorul oului (structuri verzi, sub formă de fir). 1000 x mărire- Imersie în ulei. Sondă ADN pentru membrana celulară interioară ORF a Borrelia burgdorferi (sl) FAMILIA subspeciei borrelia Bbo 0740 Molecular Beacon Sonda ADN- Studiul metodei FISH al testiculului de autopsie de la un bărbat din Minnesota.

            Atentie! Precautie!

               Infestările cu viermi ale SNC(Sistem Nervos Central) necesită un tratament și o monitorizare foarte atentă de către un medic cu experiență.

                Pacienții nu trebuie să încerce să se auto-trateze.

                Unele antihelmintice pot provoca reacții inflamatorii severe care ar putea necesita un tratament concomitent cu steroizi pentru a evita o encefalită fatală.

Metoda de marcare a testului de tip FISH dezvoltate de Dr. MacDonald întruchipează speranța pentru viitor!

               Până în prezent, Dr. Alan MacDonald a dezvoltat metode specifice pentru trei specii de Borrelia: Borrelia burgdorferi, B. miyamotoi și B. mayonii.

                au fost capabile să detecteze o serie de tulpini, inclusiv borrelia europeană.

               Metodele de marcare specifice sunt formate ADN „Molecular Beacon” care au o rată excelentă de precizie.

               Ei nu își vor emite semnalul fluorescent decât dacă fiecare nucleotidă (unitate componentă) a secvenței de ADN țintă se potrivește perfect.

                Deci, atunci când folosim aceste sonde, putem fi foarte siguri că detectăm Borrelia și nu altceva.

Mai jos: specia Borrelia mayonii – vizualizată cu sondă ADN marcată cu fluorocromi Nil Blue – mărire de 400x – Săgeată albtest-mayonii.png

               Aceste metode de testare cu probe ADN ar putea deschide ușa către un diagnostic precis în viitor.

                După cum am văzut, in se aceste studii dezvăluie deja secretele implicării bacteriei borrelia si a viermilor în bolile neurodegenerative majore.

               Din pacate mult mai multe cercetări trebuie făcute înainte ca aceste constatări să fie acceptate de comunitatea medicală mai largă.

                Și pentru a face asta, avem nevoie de ajutorul tău.

                Toată munca de aici la Fundație se face pe o bază non-profit. Nu primim nicio finanțare guvernamentală sau industrie, dar ne bazăm pe donații de la pacienți și alte persoane interesate.

                Vă rugăm să ne susțineți munca dând cu generozitate și încurajând organizațiile cu care sunteți afiliat să facă același lucru. Împreună putem scoate la lumină întregul spectru al implicării spirochetelor de tip Borrelia și Nematode (Viermi) în bolile neurologice și putem ajuta la vindecarea.

articolul original il gasiti aici : https://durayresearch.wordpress.com/about-2/7-provocative-findings-intro/